titlehomebchi siamobarticolibespertibchiedibnetworkbcontattob
community
banda
 

Cerca nell'AREA SCIENTIFICA  

Ricerca avanzata 

 

 

 

Sei in: AREA SCIENTIFICA / Cardiologia

 

Cardiologia

La displasia aritmogena del ventricolo destro

 




 

 

Introduzione

 

La cardiomiopatia/displasia aritmogena del ventricolo destro (ARVC/D) è una malattia primitiva del miocardio caratterizzata dalla presenza di alterazioni strutturali e funzio nali del ventricolo destro e da uno stato di instabilità elettrica con aritmie ipercineti che ventricolari anche maggiori ed a ri schio di morte improvvisa.

 

La comparsa di dilatazione e di atrofia miocardica progres siva diffusa o segmentaria a livello ventri colare destro, con sostituzione adiposa o fi broadiposa, favorisce la comparsa di circui ti di rientro che sono all’origine delle aritmie ventricolari.    

 

L’ARVC/D è una malattia ereditaria ge neticamente determinata, autosomica do minante a penetranza incompleta.

I progressi nella genetica molecolare hanno per messo di dimostrare l’eterogeneità genetica dell’ARVC.

La ricerca genetica ha infatti compiuto negli ultimi anni grandiosi pro gressi e sono stati identificati differenti loci malattia localizzati sul cromosoma 2, 3, 10, 14 e 614.

 

Inoltre due geni malattia sono stati individuati più recentemente: un gene codifica per una proteina desmosomiale, 83S chiamata desmoplakina, mentre un secon do codifica per il recettore rianodinico car diaco tipo 2, coinvolto nella regolazione in tracellulare del calcio58.    

 

Ci si propone oggi di identificare nuovi geni con mutazioni implicate nella deter minazione genetica dell’ARVC/D, di indi viduare nuovi loci e di fare uno screening di mutazioni della desmoplakina e del recettore rianodinico cardiaco tipo 2.

 

Presentazione clinica e storia naturale

 

La prevalenza della malattia varia da 1/1000 fino a 1/5000 soggetti nella popolazione ge nerale. La manifestazione clinica più comu ne è la presenza di alterazioni strutturali e dinamiche del ventricolo destro e di aritmie ventricolari che variano dall’extrasistolia complessa fino alle tachiaritmie ventricolari maggiori, sostenute o non sostenute. Le arit mie ventricolari, che originano dalla parete ventricolare destra, possono essere asinto matiche o essere avvertite come cardiopalmo o causa di sincope e morte improvvisa.

Caratteristica è la morfologia delle aritmie ventricolari che presentano QRS negativo in V1 (tipo blocco di branca sinistra [BBS]) ed asse del QRS verticale sul piano frontale spesso associate ad alterazioni dell’ECG nelle derivazioni precordiali destre.

L’età di comparsa dei primi sintomi è generalmente dopo la pubertà e prima dei 40 anni.

Sebbene l’ARVC/D sia una causa non comune di morte improvvisa, si ritiene che possa essere responsabile dal 3% al 10% delle morti im provvise occorse in soggetti con meno di 60 anni. L’esercizio fisico viene ritenuto un fattore favorente e precipitante delle aritmie maggiori dell’ARVC/D911.    

La diagnosi di ARVC/D si basa sul riconoscimento dei criteri diagnostici definiti dalla Task Force del Working Group on Myocardial and Pericardial Disease della Società Europea di Cardiologia che ha formulato nel 1994 dei criteri che tengono conto di fattori strutturali, funzionali, istologici, elettrocardiografici, aritmici e genetic

Sulla base di questa classificazione, la diagnosi viene formulata quando sono presenti due criteri maggiori o uno maggiore + due minori o quattro minori di gruppi diversi (Tabella 1).

 

Criteri per la diagnosi di cardiomiopatia/displasia aritmogena del ventricolo destro (ARVC/D).

Tabella 1

 


Disfunzione globale e/o regionale ed alterazioni strutturali

  

Maggiore

  • Dilatazione severa     
  • Aneurismi localizzati del ventricolo destro     
  • Dilatazione severa segmentale  

Minore

  • Dilatazione lieve globale del ventricolo destro     
  • Dilatazione segmentale lieve     
  • Ipocinesia regionale del ventricolo destro Caratterizzazione tissutale delle pareti  

Maggiore

  • Sostituzione fibroadiposa dei miocardio alla BEM
  • Anomalie della ripolarizzazione all’ECG  

Minore

  • Onde T invertite (V2 e V3) in soggetti di età >12 anni in assenza di BBD
  • Anomalie della depolarizzazione/conduzione all’ECG  
Maggiore
  • Onde ipsilon o incremento localizzato della durata del QRS(>110 ms) da V1V3  

Minore

  • Potenziali tardivi all’ECG ad alta risoluzione

Aritmie 

 

Minore

  • Tachicardia ventricolare sostenuta o non sostenuta a morfologia BBS     
  • Extrasistoli ventricolari frequenti (>1000/24 h all’Holter)
  • Storia familiare  

Maggiore

  • Familiarità di malattia confermata all’autopsia o chirurgia  

Minore

  • Familiarità di morte giovanile (<35 anni) da sospetta ARVC/D     
  • Familiarità di malattia (diagnosi clinica basata sui presenti  

Specifiche indagini cardiologiche sono raccomandate nei pazienti con sospetta ARVC/D, dall’ECG statico, dinamico, ergometrico, all’ecocardiogramma fino alla risonanza magnetica cardiaca (CMR), allo studio elettrofisiologico endoca vitario, all’angiografia ventricolare destra, al mappag gio elettroanatomico CARTO e alla biopsia endomio cardica.

Queste ultime indagini invasive sono spesso utili a fornire informazioni definitive sia diagnostiche che ai fini del trattamento e della prognosi.


Quadri elettrocardiografici ed aritmici

Anomalie elettrocardiografiche si documentano nel 90% dei pazienti con ARVC/D e comprendono la pre senza di onde T negative da V1 a V3, talvolta onda epsi lon in V1 ed allargamento del complesso QRS da V1 a V3, espressione di blocco parietale.

L’inversione del l’onda T da V1 a V3, in assenza di blocco di branca de stra, è considerato un criterio diagnostico minore (Figura 1).

 

Questo aspetto elettrocardiografico, che può essere una normale variante nei bambini con meno di 12 an ni di età, si ritrova nell’13% della popolazione sana di età compresa tra 19 e 45 anni, ma è presente nell’87% dei soggetti con ARVC/D.

Pertanto il riscontro di onda T negativa oltre V1 in un paziente adulto apparentemen te sano, ma con aritmie ventricolari con morfologia BBS, devono indurre il sospetto di ARVC/D    

Un tipico aspetto elettrocardiografico dell’ARVC/D è l’onda epsilon, espressione di potenziali tardivi, presente alla fine del complesso QRS e all’inizio del tratto ST.

L’onda epsilon è presente nel 33% dei pazient con ACARVC/D ed è considerata un criterio diagnostico maggiore. Un prolungamento della durata del QRS >110 ms nelle derivazioni precordiali destre si riscontra nel 64% dei pazient.


Giovane di 27 anni con cardiomiopatia aritmogena del ven tricolo destro ed episodi di tachicardia ventricolare.

L’onda T, all’ECG basale, è negativa da V1 a V3 e la durata del QRS è 115 ms.


Criteri 

BBD = blocco di branca destra;

BBS = blocco di branca sinistra

BEM = biopsia endomiocardica.


È tipica dell’ARVC/D la morfologia della tachicardia ventricolare con QRS negativo nelle precordiali destre ed asse elettrico verticale sul piano frontale (Figura 2).

 

                                                                       (Figura 2)


  Tachicardia ventricolare tipo blocco di branca sinistra ad ori gine dalla parete inferobasale

del ventricolo destro (asse elettrico ver ticale) nel giovane con cardiomiopatia aritmogena

                                                                                                                  del ventricolo destro della Figura 1

 

La presenza di tachicardia ventricolare con morfologia BBS rappresenta un criterio diagnostico minore.

È importante differenziare, in base al riconoscimento dell’asse elettrico sul piano frontale, la tachicardia ventricolare tipica dell’ARVC/D da quella idiopatica ad origine dal cono di efflusso del ventricolo destro, che ha invece l’asse elettrico superiore sul piano frontale

(Figura 2)

 

Imaging del ventricolo destro


Le dimensioni e la funzione ventricolare destra posso no essere valutate con varie modalità di imaging che comprendono l’ecocardiogramma, l’angiografia, la CMR e la tomografia computerizzata.

Secondi i criteri della Task Force la presenza di severa dilatazione e/o perdita di funzione ventricolare destra rappresenta un criterio diagnostico maggiore.

Anomalie minori delle dimensioni e della funzione ventricolare destra sono in vece considerate criteri diagnostici minori. La ventri colografia destra è stata in passato considerata il gold standard per la diagnosi di ARVC/D con una alta spe cificità, attorno al 90%. L’ecocardiogramma si è pro gressivamente dimostrato un’indagine non invasiva fa cile e sicura nella valutazione dei pazienti con sospetta malattia e nello screening dei familiari. I limiti princi pali dell’ecocardiografia comprendono il fatto che non è sempre possibile ottenere proiezioni adeguate e non vi sono criteri oggettivi e condivisi per una valutazione precisa delle dimensioni e della funzione del ventrico lo destro. Le nuove tecnologie ecocardiografiche, come ad esempio l’ecocardiografia tridimensionale e il Doppler tissutale, potranno aiutare a superare questi limiti.    

Con la disponibilità e lo sviluppo degli studi di riso nanza magnetica, il ricorso a questa metodica è andato via aumentando con un ruolo progressivamente sempre più importante nella diagnostica dell’ARVC/D.

La CMR permette di ottenere immagini eccellenti del ventricolo destro e può essere utilizzata per misurare il volume, la funzione ventricolare, la massa ventricolare e l’ispessi mento della parete. Permette inoltre di dimostrare la so stituzione miocardica fibroadiposa tanto da considerare oggi questa tecnica il gold standard per l’imaging del ventricolo destro.

Le potenzialità della CMR di dimo strare l’infiltrazione adiposa hanno attirato l’attenzione del mondo scientifico, accentuando, in maniera anche esagerata, il ruolo del grasso intramiocardico. Va tenuto presente che la CRM va utilizzata con intelligenza ed i ri sultati del test di imaging vanno attentamente valutati in base alla clinica. Ad esempio il grasso intramiocardico può essere osservato anche in soggetti normali ed in al tre patologie, mentre la maggior parte dei pazienti con ARVC/D presentano una anomalia strutturale mista fi broadiposa con componente fibrosa prevalente sul gras so. L’individuazione isolata di grasso alla CMR deve og gi essere interpretata con attenzione, mentre l’assotti gliamento della parete del ventricolo destro, anomalie della cinesi, dilatazione regionale o globale sono aspetti molto più significativi per la diagnosi

(Figura 3).

Risonanza magnetica cardiaca nello stesso pazientedelle figure precedenti.

È evidente la dilatazione del ventricolo destro con assottigliamento della parete libera

 

Recenti progressi e prospettive future


Stratificazione del rischio e screening familiare

Già prima della pubblicazione dei criteri diagnostici della Task Force del 1994 era stata segnalata nei fami liari di soggetti affetti da ARVC/D la presenza di aspet ti sfumati di malattia, e questo suggeriva la presenza di una penetranza incompleta di malattia17 ed una consi derevole eterogeneità delle manifestazioni patologiche.

Inoltre, dai dati provenienti dal Registro della Regione Veneto, è stato evidenziato che alcuni soggetti con ri scontro autoptico di ARVC/D non presentavano altera zioni morfologiche significative del ventricolo destro agli esami diagnostici eseguiti antemortem. Questo fatto evidenzia il problema della “fase occulta” della malattia aritmogena del ventricolo destro, in cui altera zioni anche fatali del ritmo cardiaco possono avvenire in assenza di marcatori diagnostici specifici

Studi genetici hanno inoltre evidenziato che nei familiari di soggetti affetti da ARVC/D vi era la presenza di

sfumate alterazioni non tali da soddisfare i criteri diagnostici di ARVC/D, ma compatibili con una “forma frusta” di malattia, la cui prognosi non è ancora stata determinat1. Hamid et al.22 hanno studiato 298 familiari di 67 pazienti affetti da ARVC/D.

I criteri diagnostici di ARVC/D sono stati soddisfatti nel 10% dei familiari esaminati, con una malattia familiare identificata nel 28% dei casi. Questa percentuale è inferiore rispetto a quella riportata in altri studi, in cui la prevalenza di ma lattia familiare arrivava al 50%23. Tuttavia, un ulteriore 11% di familiari presentava isolati criteri minori alla valutazione clinica, come inversione dell’onda T nel 41% e signalaveraged ECG positivo nel 33%. Considerando come affetti da malattia anche questi soggetti con criteri diagnostici minori isolati, la percentuale di casi di ARVC/D familiare arriverebbe al 50%, sovrapponibile a quella riportata in altri studi e sovrapponib le a quella presente in altre miocardiopatie come la cardiomiopatia dilatativa e la cardiomiopatia ipertrofica.

Gli autori quindi propongono una modifica dei criteri diagnostici della Task Force, da applicare ai parenti di primo grado dei soggetti affetti.

In questo contesto la presenza di almeno un criterio tra inversione dell’onda T nelle derivazioni precordiali destre, signalaveraged ECG positivo, tachicardia ventricolare con morfologia BBS o alterazioni morfologiche minori del ventricolo destro dovrebbe essere considerata diagnostica di ARVC/D.

In questi pazienti, inoltre, il cutoff di 1000 battiti ectopici ventricolari/24 h dovrebbe essere abbas sato a 200 battiti ectopici ventricolari/24 h. Bauce et al.24 dimostrarono che solo il 54% dei portatori di mu tazione del gene della desmoplakina presentavano i cri teri diagnostici di ARVC/D.

Due terzi di questi portato ri di mutazione presentavano invece isolate anomalie ECG o ecocardiografiche, con un caso di morte im provvisa cardiaca. Applicando i criteri modificati da Hamid et al.22 un ulteriore 15% di soggetti poteva esse re considerato affetto da malattia, portando il valore di penetranza della mutazione del gene della desmoplaki na al 70%. Simile è l’esperienza con la mutazione del gene della plakofilina2, in cui solo il 66% dei pazienti presentava i criteri diagnostici.

Con i criteri modificati la percentuale raggiungeva il 100%

 

Ruolo del defibrillatore impiantabile nella prevenzione primaria

Con l’aumentare delle conoscenze scientifiche sul l’ARVC/D, il clinico deve affrontare nuovi problemi. Ad esempio, è necessario selezionare correttamente i pazienti da sottoporre ad impianto di defibrillatore (ICD) per la prevenzione primaria della morte improv visa, e in questo campo la biologia molecolare e i test genetici possono offrire nuove opportunità per identifi care precocemente i soggetti ad elevato rischio tra i fa miliari dei pazienti affetti da malattia, anche in assenza di criteri diagnostici definiti.

Sono attualmente in corso alcuni studi clinici multicentrici, quali il Registro Europeo dell’ARVC/D e il Multidisciplinary Study of Right Ventricular Dysplasia, che saranno in grado di fornire maggiori informazioni riguardo alla storia clinica, alla prognosi e alle strategie terapeutiche da adottare in questi pazienti.   

L’assenza di predittori standardizzati di morte improvvisa ha fatto sì che negli Stati Uniti la maggior par te di pazienti con ARVC/D venga sottoposta ad im pianto di ICD.

Questo è probabilmente un approccio aggressivo ma viene accettato in assenza di fattori pre dittivi chiari. È tuttavia più controversa l’indicazione all’ICD nei pazienti con criteri diagnostici borderline per ARVC/D. Nei prossimi 5 anni i risultati di grandi trial sull’ARVC/D condotti in Europa e negli Stati Uni ti saranno disponibili e renderanno più chiara la storia naturale della malattia, fornendo ulteriori informazioni sui predittori di morte improvvisa e sulla relazione ge notipofenotipo. Si può prevedere che i progressi nel l’ambito della genetica avranno un ruolo fondamentale nello screening dei familiari del probando in modo da fornire ulteriori elementi per la selezione di pazienti da sottoporre ad impianto di ICD.

 

Perché aggiornare i criteri diagnostici?

Fin dalla loro pubblicazione nel 1994, il valore dei cri teri diagnostici è stato controverso e discusso. Era chia ro che i criteri pubblicati avevano un’alta sensibilità e specificità solo in quei casi con aspetti istologici deri vati dalla biopsia. In questi anni sono stati fatti grandi progressi nell’istologia, nell’elettrocardiografia, nelle tecniche di imaging standard, nella risonanza magneti ca, nel mappaggio elettroanatomico tridimensionale e nella genetica molecolare dell’ARVC/D12. I criteri dia gnostici attuali di ARVC/D dovrebbero essere modifi cati in virtù delle nuove acquisizioni ottenute in questi ambiti.    

La definizione istologica di ARVC/D è molto cambiata negli ultimi anni. Nelle prime descrizioni di ARVC/D il reperto specifico era la sostituzione fibro adiposa prevalente all’apice, tratto di efflusso e tratto di afflusso ventricolare destro (il cosiddetto triangolo del la displasia), mentre oggi il reperto più specifico è l’a trofia del miocardio ventricolare destro e la sostituzio ne fibroadiposa costituisce un fenomeno secondario

. Si considera uno score diagnostico basato sulla percentuale di miociti residui: <45% diagnostico per ARVC/D, 4570% borderline, >70% negativo.    

Uno degli aspetti elettrocardiografici più caratteri stici di ARVC/D è la presenza di aritmie ventricolari con morfologia BBS e l’allungamento del QRS localiz zato alle precordiali destre con onde T negative26. La presenza di onde T negative oltre V1 è un reperto raro nella popolazione adulta sana.

La più recente osserva zione nell’ECG dell’ARVC/D è la presenza di allunga mento dell’onda S nelle precordiali destre (≥55 ms) do po esclusione della presenza di blocco di branca destra. Il cutoff per l’allungamento del QRS è (V1+V2+V3)/ (V4+V5+V6) ≥1.2 con sensibilità del 98%    

L’ecocardiogramma ha definito il suo importante ruolo nell’analisi delle anomalie strutturali del ventri colo destro. Con l’ecocardiogramma si identificano le dilatazioni localizzate del ventricolo destro caratteristi che dell’ARVC/D mentre il Doppler tissutale permette di quantificare la funzione sistolica del ventricolo de stro e può avere potenzialmente valore clinico nel pa ziente con forma sospetta.    

La ventricolografia destra ha rappresentato per mol ti anni il gold standard per la diagnosi di ARVC/D, at traverso la dimostrazione del bulging sistolico o di aneurismi localizzati prevalentemente nel triangolo della displasia, ma l’analisi della morfologia e della funzione ventricolare destra è difficoltosa con questa metodica e la principale limitazione è che non è possi bile l’analisi della struttura della parete ventricolare de stra.    

La risonanza magnetica è stata proposta in questi ul timi anni come l’esame strategico nella diagnostica del l’ARVC/D ma presenta anch’essa diversi limiti. È la metodica non invasiva ideale per lo studio della morfo logia e della funzione del ventricolo destro (globale e regionale) ma l’infiltrazione adiposa nel ventricolo de stro può essere dimostrata solo nel 40% dei casi e il va lore della CMR nella caratterizzazione del tessuto ven tricolare destro è limitato se confrontato con la biopsia endomiocardica. Inoltre non esiste ancora un protocollo uniformemente accettato per l’esecuzione della CMR nell’ARVC/D  

Recentemente sono state condotte le prime espe rienze sull’utilizzo del mappaggio elettroanatomico tri dimensionale di voltaggio (CARTO) per l’identifica zione dei reperti caratteristici di malattia aritmogena del ventricolo destro (Figura 4)


Mappa di voltaggio elettroanatomica CARTO con codice colore nello stesso paziente

(rosso equivale ad ampiezza di segnale <0.5 mV, por pora >1.5 mV; il range fra rosso

e porpora rappresenta ampiezza di segnale fra 0.5 e 1.5 mV). Si nota un’ampia area di

bassi potenziali a livello della parete anteriore, laterale, inferobasale, anteroapicale ed

infundibolare. A sinistra: proiezione anteroposteriore; a destra: proiezione posteroanteriore

(Figura 4)

Corrado ed altri hanno dimostrati che il mappaggio tridimensionale aumenta l’accuratezza diagnostica per l’ARVC/D dimostrando la presenza di aree di basso voltaggio da sostituzione fi broadiposa nel ventricolo destro. Il mappaggio elet troanatomico sembra utile per identificare sottogruppi di pazienti affetti da cardiomiopatie ad eziologia in fiammatoria che mimano l’ARVC/D, ma che mostrano una mappa elettroanatomica di voltaggio normale ed hanno una prognosi buona. Il mappaggio elettroanato mico è inoltre utile nel guidare l’ablazione transcatete re con radiofrequenza nei casi in cui questa procedura interventistica si renda necessaria per una destabilizza zione clinica importante

 

Mappa di voltaggio elettroanatomica CARTO con codice colore

nello stesso paziente (rosso equivale ad ampiezza di segnale <0.5 mV,

por pora >1.5 mV; il range fra rosso e porpora rappresenta ampiezza

di segnale fra 0.5 e 1.5 mV). Si nota un’ampia area di bassi potenziali

a livello della parete anteriore, laterale, inferobasale, anteroapicale ed

infundibolare. A sinistra: proiezione anteroposteriore; a destra: proiezione

posteroanteriore.
(Figura 5). 

 

La genetica molecolare ha infine fornito nuove pro spettive nella comprensione della fisiopatologia del l’ARVC/D, mostrando alterazioni a livello dei desmo somi conseguenti a mutazioni delle proteine di adesio ne cellulare, come la plakoglobina, desmoplakina, plakofilina2 e desmogleina2. Ereditare una mutazio ne non significa ereditare una malattia e non implica necessariamente che l’individuo presenterà alterazioni cliniche specifiche di ARVC/D.

I portatori della muta zione hanno ereditato solo il rischio di sviluppare il fe notipo clinico. L’analisi genetica molecolare in fami glie di soggetti affetti da ARVC/D è importante per ap plicare una strategia di prevenzione mirata basata su modifiche dello stile di vita e sul followup clinico.    

Stefan Peters ha proposto nel 2006 una modifica dei criteri diagnostici del 1994 con diagnosi positiva in presenza di due criteri maggiori, uno maggiore e due minori o quattro minori (Tabella 2).

L’autore ha analizzato il valore diagnostico dei criteri modificati in 313 pazienti già riconosciuti affetti da ARVC/D, paragonano due criteri maggiori solo nel 31% dei casi, uno maggiore e due minori nel 63% e quattro minori nel 6% dei casi.


Conclusioni

La diagnosi di ARVC/D non deriva da una singola in dagine ma rimane ancora oggi un “puzzle” che racco glie dati ed informazioni che provengono da valutazio ni clinicoanamnestiche, tecniche di imaging ed indagi ni elettrocardiografiche. La proposta di modifica ed ag giornamento dei criteri diagnostici potrà aumentare la sensibilità degli stessi soprattutto nell’iter diagnostico dei soggetti paucisintomatici o asintomatici e nello screening familiare.

 

 


 

di: Giornale di Cardiologia

 

Pubblicato da: Dr. Mauro Di Marino

 


 

Altri articoli per Cardiologia

foto Pubblicato il: 01.04.2014

Le tachicardie parossistiche sopraventricolari

Autore: Dr. Mauro Di Marino

foto Pubblicato il: 22.06.2017

Scoperto l'ormone che è alla base della fibrillazione atriale negli ipertesi

Autore: Dr. Mauro Di Marino

foto Pubblicato il: 30.01.2015

Ablazione di tachicardica ventricolare

Autore: Dr. Celestino Sardu

foto Pubblicato il: 20.12.2014

Ablazione ibrida di lunga durata mediante step successivi

Autore: Dr. Mauro Di Marino

foto Pubblicato il: 06.07.2016

Aritmie cardiache: un modello matematico per capirne le dinamiche

Autore: Dr. Mauro Di Marino

foto Pubblicato il: 17.08.2016

Ripolarizzazione precoce e familiarità per morte cardiaca improvvisa

Autore: Dr. Mauro Di Marino

foto Pubblicato il: 03.05.2016

FIRE AND ICE: il cryoballoon non è inferiore alla rafiofrequenza

Autore: Dr. Mauro Di Marino

foto Pubblicato il: 28.11.2013

La displasia aritmogena del ventricolo destro

Autore: Dr. Mauro Di Marino

foto Pubblicato il: 14.07.2013

Il forame ovale pervio (FOP)

Autore: D.ssa Addolorata Carcagnì

foto Pubblicato il: 29.09.2013

Diabetes, pro-BNP a bad mix for cardiac heal

Autore: Dr. Mauro Di Marino

 

 

 

 

diventa esperto

 

titolo
title

 

 

title

 

22.06.2017

Cardiologia

Scoperto l'ormone che è alla base della fibrillazione atriale negli ipertesi

Redattore: Dr. Mauro Di Marino

 

13.03.2017

Cardiologia

Scoperto il gene che causa la morte improvvisa dei giovani sportivi

Redattore: Dr. Mauro Di Marino

 

02.02.2017

Ricerca

Cuore al riparo con gli omega-3: proteggono dalla cardiopatia

Redattore: Dr. Mauro Di Marino

 

14.01.2017

Ricerca

Il magnesio ci protegge dalle cardiopatie, diabete e ictus

Redattore: Dr. Mauro Di Marino

 

21.09.2016

Ricerca

Cardiologia: perché stress, rumore e steroidi minacciano anche il cuore

Redattore: Dr. Mauro Di Marino

 

border

 

 

banda

banda

banda

 

 

 

 

copyright © 2013 Tutti i diritti riservati - CARDIOPEOPLE.COM 86100 Campobasso    

Condizioni d'uso, Cookie e Informativa sulla privacy